アクチン細胞骨格は、負に帯電した細胞膜の直下において機能することから、酸性脂質（主にリン脂質）による直接的な制御を受けるのではないかと考えられてきた。実際、試験管内において、イノシトールリン脂質PIP2を含む人工膜小胞（リポソーム）をカエル卵抽出液中に添加すると、「アクチンコメット」と呼ばれる重合体を形成しながら運動する様子が観察される。これはリン脂質が直接アクチンの重合を促進する証拠であるが、この現象には多数のアクチン結合／調節タンパク質が関与している。profilin、cofilin、gelsolin、α-actininなどの直接アクチン線維の形成に作用するタンパク質を始め、ERMタンパク質、talin、vinculinなどの細胞膜との接触点に関与するタンパク質、N-WASPやWAVEなどのArp2/3複合体の活性化因子に至るまで、非常に多岐に渡るアクチン調節タンパク質がリン脂質と直接結合し、その機能制御を受けることが知られている。一般的に、リン脂質との結合はアクチン重合因子の活性を促進し、逆にアクチン重合を阻害する因子やアクチン線維を切断する因子に対しては阻害的に作用する傾向がある。

参考文献

Lassing, I., Lindberg, U. (1985) Nature 314, 472-474 ; Ma, L., Cantley, L.C., Janmey, P.A., Kirschner, M.W. (1998) J Cell Biol. 140(5):1125-1136 ; Janmey, P.A., Lindberg, U. (2004)Nat Rev Mol Cell Biol. 5(8):658-666