ここでは，タイプIIのミオシンIIについてのみ解説する。このミオシンは骨格筋ミオシンに似ており，双極性の繊維を形成することができる。ミオシンIIは分裂細胞では，細胞質分裂時に収縮環に，移動細胞では細胞の尾部に局在する。ミオシンIIが局在する場所でアクチン繊維との相互作用により，力を発生し細胞質分裂，移動運動，さらに形態形成などに寄与していると考えられる。ミオシンIIの遺伝子を欠損させる実験が細胞性粘菌で初めて行なわれ，この欠損細胞では，収縮環依存の細胞質分裂ができないため，多核化することが示された。これ以前に，馬淵らによる，ミオシンに対する抗体を顕微注射すると細胞質分裂が阻害されるという歴史的実験もミオシンIIが細胞内で局在してその場所で力を出すことを示している。ミオシンII欠損細胞でも移動運動は可能であるが，尾部の収縮ができず，仮足でのアクチンの重合による伸長のみにより移動運動することになり速度も遅くなる。ミオシン繊維の形成はミオシンIIの細胞内局在には必須で，繊維化できない改変ミオシンでは局在が見られなくなる。ミオシンIIの繊維の制御と酵素の活性化の制御はリン酸化に依存するが，その修飾は生物によって軽鎖もしくは重鎖，もしくは両方が関与する。ミオシンIIが収縮環や細胞尾部にどのように局在するかは，まだよく分かってない。リン酸化の酵素活性が細胞内で偏っておれば，繊維を局所に集合させることができるという考え（リン酸化勾配説），アクチンを含めた細胞膜の流れがミオシンIIを分裂面や細胞尾部に運ぶ（表層流説），anillinのようなミオシンIIを分裂面にアンカーするタンパク質がある（結合タンパク質説）などが議論されている。最近，アクチン繊維が張力センサーとして機能していて，繊維が伸ばされる時にミオシンIIがより結合しやすくなるため，張力を発生し始めた部位にミオシンIIが集合するのではないかという斬新なアイデアが提唱されている。

参考文献

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Uyeda T. Q. P. et al. (2011). Stretching actin filaments within cells enhances their affinity for the myosin II motor domain. PLoS One, e26200.
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